氧化應(yīng)激和炎癥與動脈粥樣硬化性心血管疾病密切相關(guān)。氫氣作為一種潛在的抗氧化劑和劑，對許多疾病具有顯著的保護作用。
本研究目的是評價氫氣對不穩(wěn)定性心絞痛的影響，并用體外實驗進行了機制探討。通過氧化低密度脂蛋白誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞損傷構(gòu)建體外動脈粥樣硬化模型，體外實驗表明，氫通過下調(diào)LOX-1/NF-kB信號通路抑制氧化低密度脂蛋白誘導的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。隨后，臨床進一步實了富氫水攝入對不穩(wěn)定型心絞痛的減弱作用。
40名不穩(wěn)定型心絞痛住院患者在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，每天服用1000-1200 mL富氫水或等量安慰劑純水連續(xù)3月。
臨床分析表明：飲用富氫水可緩解不穩(wěn)定型心絞痛患者的心絞痛癥狀。與常規(guī)治療相比，富氫水可更有效地降低總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白B水平。這些結(jié)果表明，氫氣對心絞痛有治療作用，氫水飲用輔助常規(guī)治療對不穩(wěn)定型心絞痛有良好療效。
上述是論文摘要，以下為論文解析
低密度脂蛋白是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，當?shù)兔芏戎鞍祝绕涫茄趸揎椀牡兔芏戎鞍祝∣X-LDL）過量時，它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。本研究體外實驗結(jié)果表明，氫氣通過下調(diào)LOX-1/NF-kB信號通路抑制氧化低密度脂蛋白誘導的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。
臨床研究最重要的是效果確定，同時開展分子機制探討值得鼓勵。不過這容易導致問題的稀釋。因為目前我們并不能簡單用特定信號通路來確定氫氣的作用途徑。例如本研究中將氧化低密度脂蛋白作為損傷分子，用氫氣對抗這種損傷作為機制說明。這一效應(yīng)只能說明氫氣對動脈硬化形成過程有對抗作用，或者說氫氣對預(yù)防動脈斑塊形成有作用。這并不能解釋不穩(wěn)定心絞痛有效的原因，甚至這不是氫氣發(fā)揮作用的最重要原因。
心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛，因為心絞痛發(fā)生的原因非常有可能是冠狀動脈硬化導致，所以心絞痛。
根本原因是在于缺血導致的組織損傷，然后是損傷導致的疼痛。這種過程中并沒有在研究中涉及，例如氫氣對心臟組織保護作用，氫氣對炎癥的抑制作用是否是緩解疼痛的原因。我個人認為，這種臨床和基礎(chǔ)研究結(jié)合的研究，雖然有利于論文發(fā)表，但容易誤導讀者。不如單獨發(fā)表，基礎(chǔ)歸基礎(chǔ)，臨床歸臨床。
背景知識：
心絞痛定義，angina pectoris是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。心絞痛是心臟缺血反射到身體表面所感覺的疼痛，特點為前胸陣發(fā)性、壓榨性疼痛，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，勞動或情緒激動時常發(fā)生，每次發(fā)作持續(xù)3～5分鐘，可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次，休息或用硝酸酯類制劑后消失。不穩(wěn)定型心絞痛，是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現(xiàn)。主要包括初發(fā)心絞痛、惡化勞力性心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變和心肌梗死后早期心絞痛。其特征是心絞痛癥狀進行性增加，新發(fā)作的休息或夜間性心絞痛或出現(xiàn)心絞痛持續(xù)時間延長。由于其具有獨特的病理生理機制及臨床預(yù)后，如果不能恰當及時的治療，患者可能發(fā)展為急性心肌梗死。
不穩(wěn)定型心絞痛繼發(fā)于冠脈阻塞的急性加重，后者是由于粥樣瘤表面的纖維斑塊破裂，結(jié)果出現(xiàn)血小板粘附引起的。與穩(wěn)定型心絞痛相比，不穩(wěn)定型心絞痛的疼痛更強，持續(xù)時間更長，較低的活動量就可誘發(fā)，休息時也可自發(fā)出現(xiàn)，性質(zhì)呈進行性，這些改變可任意組合。
